Waarom plastics bij moeders geen autisme veroorzaken … autisme en onderzoek (2024)

Recent wetenschappelijk onderzoek naar de mogelijke rol van plastics in de ontwikkeling van autisme, gepubliceerd in Nature, heeft voor wat ophef gezorgd in autistische kringen en in bepaalde media. . Deze studie richtte zich specifiek op de vraag of blootstelling aan bisfenol A (BPA), een chemische stof die vaak wordt aangetroffen in harde plastics, tijdens de zwangerschap het risico op autisme bij jongens zou kunnen verhogen.

De onderzoekers keken bij een groep moeders en hun kinderen om te bepalen of er een verband bestaat tussen de hoeveelheid BPA in het lichaam van de moeders tijdens de zwangerschap en de ontwikkeling van hun kinderen. Ze ontdekten dat jongens die genetisch minder goed in staat waren om het enzym aromatase in hun hersenen effectief te laten werken en tijdens de zwangerschap werden blootgesteld aan hogere niveaus van BPA, een grotere kans hadden op autisme. Ze toetsten dit ook bij ‘autistische’ muizen en probeerden, met relatief weinig succes, een middel te vinden die de effecten van BPA teniet zouden kunnen doen.

Hoewel deze bevindingen suggereren dat BPA mogelijk een rol speelt bij de hormonale ontwikkeling van jongens en hun kans op autisme kan beïnvloeden, is het voor critici van het onderzoek duidelijk dat de studie niet bewijst dat BPA in plastics autisme veroorzaakt.

BPA is volgens hen immers al tientallen jaren een veelgebruikte component in harde plastics, vooral in producten zoals voedsel- en drankverpakkingen. Hierdoor worden veel mensen dagelijks aan lage niveaus van BPA blootgesteld. Er zijn wel al langer zorgen over de mogelijke gezondheidseffecten van BPA, aangezien het in staat is om op zwakke wijze het hormoon oestrogeen in het lichaam na te bootsen. Hoewel sommige landen BPA hebben verboden in producten zoals babyflessen, blijven de risico’s van langdurige blootstelling een punt van discussie.

De studie, uitgevoerd onder 1.074 Australische kinderen, waarvan ongeveer de helft jongens waren, liet zien dat 43 kinderen een autismediagnose kregen tussen hun zevende en elfde jaar. De onderzoekers verzamelden urinemonsters van 847 moeders in een laat stadium van hun zwangerschap en ontdekten een verband tussen hogere BPA-niveaus bij de moeder en een verhoogd risico op autisme bij jongens met lage aromatase-activiteit.

Hoewel het onderzoek belangrijke vragen oproept over de potentiële risico’s van BPA en interessante hypothesen biedt voor verder onderzoek, zijn het volgens critici vooral aanzienlijke tekorten in de werkwijze en interpretatie van de onderzoekers die de conclusies niet betrouwbaar maken.

Een belangrijke beperking is dat de studie gebaseerd is op slechts één enkele meting van BPA-concentratie in de urine van zwangere vrouwen. Aangezien BPA snel wordt in het lichaam wordt opgenomen en uitgescheiden, is een enkele meting mogelijk niet representatief voor de totale blootstelling tijdens de zwangerschap. Dit kan de betrouwbaarheid van de conclusies ondermijnen.

Als autistische volwassene en ervaringsdeskundige voel ik de noodzaak om kritisch te reageren op dit onderzoek. Hoewel wetenschappers proberen te achterhalen wat bijdraagt aan het ontstaan van autisme, maak ik me zorgen over de manier waarop dit soort studies worden gepresenteerd en de gevolgen hiervan voor de autistische gemeenschap.

In dergelijke onderzoeken wordt autisme vaak voorgesteld als een aandoening die koste wat het kost moet worden voorkomen of “hersteld”, in deze studie door 10-hydroxy-2-decenoic acid (10HDA), een stof die voorkomt in koninginnengelei (een product van bijen).

Dit uitgangspunt negeert echter dat minstens een deel van de autismegemeenschap autisme ziet als een onderdeel is van wie autistische mensen zijn. Het reduceren van autisme tot een probleem dat opgelost moet worden op de wijze die het onderzoek aangeeft, wordt dus niet door iedereen in de autismegemeenschap gedeeld. Sommigen vinden het zelfs schadelijk en simplistisch. Het versterkt volgens hen het stigma dat autistische mensen “gebroken” of “minder” zouden zijn. Autisme gaat samen met zeer wisselende en uiteenlopende beperkingen, maar autistische mensen hebben, net als iedereen, ook veel te bieden in de samenleving.

De focus op omgevingsfactoren zoals BPA suggereert dat autisme een gevolg is van externe invloeden die vermeden hadden kunnen worden. Dit zou kunnen leiden tot schuldgevoelens bij ouders, vooral moeders, die het idee krijgen dat hun blootstelling aan bepaalde stoffen de oorzaak is van het autisme van hun kind. Dit is niet alleen wetenschappelijk gezien problematisch – aangezien autisme grotendeels genetisch bepaald is – maar het voegt ook onnodige emotionele belasting toe aan gezinnen.

Hoewel onderzoek naar de oorzaken van autisme waardevol kan zijn, moet dit met grote zorg en verantwoordelijkheid worden uitgevoerd en gecommuniceerd. Het gevaar van studies zoals deze is dat ze kunnen worden misbruikt en kunnen leiden tot verdere marginalisering van de autistische gemeenschap. We moeten ons afvragen: willen we een samenleving waarin autistische mensen worden gewaardeerd en ondersteund, of een wereld waarin autisme worden beschouwd als uitsluitend problematisch en destructief voor de samenleving ?

Als autistische volwassene erken ik het belang van kritisch nadenken over de oorzaken over en omgaan met autisme, zowel in wetenschappelijk onderzoek als in de bredere samenleving. Onderzoek zoals dit draagt volgens mij het risico in zich om schadelijke stereotypen en misverstanden over autisme te versterken. Het is essentieel dat de stem van autistische mensen zelf wordt gehoord in discussies over autisme, zeker discussie zoals in dit onderzoek. Eerder dan naar onderzoeken om autisme te verhinderen, gaat mijn voorkeur uit naar co-creatief onderzoek van praktische middelen om de levenskwaliteit en het burgerschap van autistische mensen te maximaliseren.

Bron van het origineel onderzoek: Symeonides, C., Vacy, K., Thomson, S. et al. Male autism spectrum disorder is linked to brain aromatase disruption by prenatal BPA in multimodal investigations and 10HDA ameliorates the related mouse phenotype. Nat Commun 15, 6367 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-48897-8